A inalação prolongada de partículas de sílica produz fibrose
pulmonar crônica e nodular. Fontes de exposição incluem mineração (ouro,
estanho, cobre, carvão) jateadores de areia, moagem de minérios e produção de
cerâmica.
Patogenia: Os macrófagos pulmonares ingerem as partículas de sílica,
que causam a ativação e liberação de oxidantes, citocinas e fatores de
crescimento que causam a proliferação de fibrolastos e depósitos de colágeno.
Os efeitos tóxicos diretos nos macrófagos podem também causar a morte celular com
subseqüente liberação de sílica – reiniciando o ciclo da lesão.
Morfologia: nódulos de colágeno distintos surgem como
pequenas lesões na zona superior do pulmão, tornando – se maiores e mais
difusos com o progresso da doença. A coalescência das lesões forma cicatrizes
colagenosas duras. As calcificações ou o escurecimento concomitante pela poeira
do carvão frequentemente ocorrem. Microscopicamente, as lesões nodulares
consistem em camadas concêntricas de colágeno hialinizado e inflamação. O exame
dos nódulos pela microscopia com luz polarizada revela partículas
birrefringentes de sílica.
Fonte: Robbins & Cotran, 2006.
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